On estime que 65 000 Français ont chaque année une intervention pour hypertrophie bénigne de la prostate. Aux Etats-Unis, la chirurgie pour hypertrophie bénigne de la prostate est la chirurgie la plus fréquente, après celle de la cataracte. Ces chiffres augmentent progressivement, en particulier du fait du vieillissement de la population, du désir de confort des patients et sans doute de l'offre médicale. De nouvelles possibilités thérapeutiques sont apparues récemment, médicales à visée symptomatique mais aussi de plus en plus étiologiques, ou chirurgicales cherchant à concurrencer les méthodes classiques par la diminution de la morbidité et de la durée d'hospitalisation.
1. L'ETIOLOGIE
1) Le terrain hormonal
2) L'âge
3) L'environnement et la race
2. L'ANATOMOPATHOLOGIE
1) L'aspect macroscopique
2) L'aspect histologique
3) Physiopathologie
3. LA SYMPTOMATOLOGIE
1) La phase de début
a) La pollakiurie
b) La dysurie (faiblesse du jet)
c) Les impériosités mictionnelles
d) Les symptômes sont majorés dans certaines circonstances
2) La phase de rétention vésicale sans distension
a) La rétention vésicale incomplète
b) La rétention aiguë d'urines
3) La phase de rétention vésicale avec distension
a) L'hématurie
b) L'infection
c) La lithiase vésicale
4. LE DIAGNOSTIC
5. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1) L'échographie :
a) L'échographie prostatique
b) L'échographie vésicale
c) L'échographie du haut appareil
2) L’urographie intraveineuse :
3) La cystoscopie :
4) Les examens de laboratoire
a) Le taux de P.S.A.
b) La créatininémie et l'examen cytobactériologique des urines
1. L'ETIOLOGIE
L'hyperplasie bénigne de la prostate correspond à un processus hyperplasique du stroma et des éléments épithéliaux de la prostate. Les manifestations cliniques de l'hyperplasie bénigne de la prostate sont liées principalement à l'obstacle de la vidange vésicale (symptômes obstructifs) et aux modifications vésicales (symptômes irritatifs). Il n’y a pas de corrélation entre le volume de la prostate et les symptômes cliniques. L'étiologie de l'adénome prostatique est encore obscure. Toutefois, trois facteurs se dégagent :
- le terrain hormonal,
- l'âge,
- l'environnement et la race.
L'hypertrophie bénigne de la prostate (HBP) est le terme qui désigne le développement tissulaire survenant dans la prostate dès la 3e ou la 4e décade. L'hypertrophie est histologiquement présente chez la moitié des patients de 45 ans, 80 % de ceux de 60 ans et 100 % de ceux de 90 ans. Cette hypertrophie, communément appelée adénome, est composée de différents types cellulaires avec des éléments glandulaires, myomateux, fibreux et du stroma. L'hypertrophie est perceptible chez la moitié des patients de plus de 60 ans, soit par le toucher rectal, soit par l'échographie. Près de la moitié de ces patients se plaignent de troubles mictionnels rassemblés sous le terme générique de prostatisme, 20 % consultent pour ces troubles et moins de 10 % sont opérés. Deux notions sont importantes pour comprendre les fondements des nouvelles thérapeutiques médicales : d'une part l'hypertrophie subit un contrôle hormonal, dont la nature exacte est méconnue, mais on sait que cette croissance est androgéno-dépendante car on observe une diminution de la taille de la prostate après castration, d'autre part le développement prostatique est inhibé en cas de déficit congénital en 5 a-réductase. En fait, l'étiologie de l'hypertrophie est encore inconnue.
Les troubles proviennent de l'obstruction de l'urètre prostatique, soit directement (diminution de la force du jet), soit indirectement par altération de la fonction vésicale (pollakiurie, impériosités, vidange incomplète). La complexité de la maladie provient du peu de corrélation entre le volume, la taille et la forme de la prostate d'une part et les symptômes d'autre part, ce manque de corrélation compliquant l'évaluation des différents modes de traitement. Par ailleurs, il est bien connu que l'intensité des troubles fluctue spontanément avec le temps et que l'effet placebo est particulièrement net dans cette pathologie, rendant difficile l'évaluation thérapeutique en dehors d'études contrôlées contre placebo.
1) Le terrain hormonal
La prostate est un organe cible pour les hormones testiculaires. Le taux de dihydrotestostérone (métabolite actif de la testostérone) est beaucoup plus élevé dans le tissu adénomateux qu'au sein du tissu prostatique normal.
Les facteurs étiologiques de l'hyperplasie prostatique bénigne humaine ne sont pas encore bien éclaircis mais l'hyperplasie paraît bien être sous l'influence de la sécrétion testiculaire puisqu'elle ne se développe pas chez des patients ayant été castrés précocement. La prostate ne se développe pas non plus chez des patients ayant un déficit en 5 a-réductase (qui est l’enzyme qui transforme la testostérone en son métabolite actif) ou une insensibilité aux androgènes.
2) L'âge
L'adénome de la prostate touche l'homme de la soixantaine.
3) L'environnement et la race
L'incidence raciale est très importante dans cette maladie. Si 50 % des hommes de race blanche sont touchés à partir de la soixantaine, seuls 5 à 10 % des hommes de race jaune ou noire le sont.
2. L'ANATOMOPATHOLOGIE
La glande prostatique est en fait constituée de la glande crâniale qui entoure l'urètre au-dessus du veru montanum (urètre sus-montanal), et de la glande caudale qui entoure l'urètre sous-montanal et vient vers le haut entourer la glande crâniale. Ainsi, la glande crâniale se draine par des canaux qui se jettent dans l'urètre sus-montanal, alors que la glande caudale se draine au-dessous du veru.
1) L'aspect macroscopique
L'adénome se présente habituellement sous la forme d'une tumeur régulière faite de deux lobes latéraux situés de part et d'autre de la portion initiale de l'urètre qu'ils aplatissent transversalement. Parfois, il existe en arrière et en haut un troisième lobe qui bombe dans la vessie et obstrue plus ou moins le col vésical : c'est le lobe médian.
Bloqué vers le bas par la prostate caudale, l'adénome se développe vers les zones de moindre résistance, c'est-à-dire essentiellement vers le haut et l'arrière : vers le col vésical, vers le trigone , vers le rectum. Dans tous les cas, il refoule et tasse le reste de la prostate, mais il reste toujours séparé de cette glande caudale laminée par un plan de clivage dont l'existence constante sert de guide à la chirurgie d'exérèse.
2) L'aspect histologique
L'hyperplasie qui est à l'origine de la formation de cette tumeur bénigne peut toucher chacun des tissus constitutifs : le tissu glandulaire (adénome), le tissu musculaire (myome), le tissu conjonctif (fibrome). L'adénome de la prostate est donc en fait un adénomyofibrome. La proportion de chacun de ces éléments est variable : si le contingent fibreux est au premier plan, le volume de la glande reste modeste mais sa symptomatologie est bruyante ; si le contingent adénomateux est au premier plan, la tumeur peut prendre un volume considérable avant de devenir gênante. Ainsi, le poids de l'adénome peut-il varier de 10 à 300 grammes.
3) Physiopathologie
On estime maintenant que le mécanisme de l'obstruction de la vidange vésicale observé chez des patients ayant une hyperplasie symptomatique dépend de facteurs statiques et dynamiques. La composante statique de l'obstruction est liée à l'obstacle anatomique provoqué par l'adénome enserrant l'urètre, tandis que la composante dynamique est liée au tonus du muscle lisse prostatique. Le tonus du muscle lisse prostatique est sous le contrôle des récepteurs a-1 adrénergiques.
3. LA SYMPTOMATOLOGIE
Les signes cliniques qu'entraîne l'adénome de la prostate sont très variables d'un patient à l'autre. Beaucoup de malades ne s'inquiètent pas tant ils sont habitués à entendre dire qu'à partir d'un certain âge les hommes n'urinent plus comme à 20 ans. C'est pourquoi, lors de la première consultation, on peut se trouver en présence de tableaux très différents.
Pour schématiser, il est possible d'envisager trois phrases évolutives :
1) La phase de début
Elle marque l'apparition des troubles mictionnels. Comme nous l'avons dit ces troubles vont être différemment ressentis selon les malades.
a) La pollakiurie
C'est le symptôme le plus fréquent. Au début, elle est essentiellement nocturne et survient surtout dans la deuxième moitié de la nuit. Elle peut devenir intense et entraîner une gêne considérable. Malgré sa fréquence au cours de l'évolution de l'adénome, la pollakiurie n'est pas caractéristique de cette maladie car elle se rencontre également dans la plupart des affections du bas appareil urinaire.
b) La dysurie (faiblesse du jet)
Ce symptôme est moins fréquent que la pollakiurie et il apparaît plus tard. Pourtant, il est beaucoup plus caractéristique de l'obstacle que représente l'adénome de la prostate à l'écoulement des urines. La dysurie se traduit par un jet faible et lent, par l'obligation de pousser pour commencer et poursuivre la miction, d'attendre avant que la miction ne commence. Souvent, on note des mictions en plusieurs temps, des gouttes retardataires désagréables. La dysurie s'aggrave lorsque le malade a dû attendre avant de pouvoir uriner.
c) Les impériosités mictionnelles
Il s’agit d’envie brutale et difficile à maîtriser (parfois il y a quelques fuites urinaires).
d) Les symptômes sont majorés dans certaines circonstances
- une vie sédentaire augmente la stase veineuse pelvienne ;
- les excès alimentaires (boissons alcoolisées, plats épicés, ...) ;
- les longs voyages en voiture ;
- la retenue trop longue des urines entre deux mictions ;
- la prescription de diurétiques ;
- la prescription de traitements pouvant paralyser la vessie (sympathomimétiques), souvent contenus dans les médicaments contre les « rhumes ».
2) La phase de rétention vésicale sans distension
a) La rétention vésicale incomplète
La transition entre la première phase et la phase de rétention incomplète est lente, marquée par l'augmentation progressive des difficultés mictionnelles. La pollakiurie est parfois intense, apparaissant même dans la journée. Cette phase de rétention incomplète est caractérisée par l'existence d'un résidu vésical après la miction. La recherche clinique de ce résidu se fait par la palpation et la percussion de l'hypogastre. Elle est souvent difficile, lorsque la paroi du patient est épaisse.
b) La rétention aiguë d'urines
Elle peut sembler inaugurer l'histoire de l'adénome. En réalité, l'interrogatoire finit toujours par trouver des troubles mictionnels qui n'avaient pas gêné le malade d'autant qu'il était habitué à croire que de tels troubles étaient normaux à son âge. La rétention aiguë d'urines est souvent due à une poussée d'adénomite (poussée inflammatoire). Le toucher rectal trouvera une prostate augmentée de volume et douloureuse. Elle peut également survenir après une anesthésie générale ou une rachi-anesthésie.
Le diagnostic de rétention aiguë est habituellement facile : le malade fait des efforts incessants pour uriner sans y parvenir. Il est agité, angoissé. L'examen met rapidement en évidence un globe vésical : voussure sus-pubienne (c’est-à-dire dans le bas-ventre) douloureuse, rénitente, convexe vers le haut, mate à la percussion. Il faut bien sûr évacuer le plus vite possible la vessie pour soulager le malade. Il est habituellement facile de mettre en place une sonde urétrale. Quelquefois, le sondage peut se révéler dangereux. C'est le cas lorsqu'il existe une infection de la prostate (prostatite aiguë ou adénomite), ce que l'on peut suspecter lorsque la glande prostatique est très douloureuse au toucher rectal. Dans ces cas, le sondage est classiquement contre-indiqué car il risque de provoquer un accès septicémique qui peut s'avérer dramatique, et on met en place un cathéter sus pubien.
Lorsque la rétention aiguë a une cause précise (médicamenteuse par exemple), elle peut être transitoire et, passé l'accident rétentioniste, le malade retrouvera la façon d'uriner qui lui est habituelle. Mais bien souvent la rétention est le terme d'une dysurie plus ou moins bien tolérée par le malade. Il faut alors intervenir sur la prostate pour pouvoir rétablir des mictions normales et enlever la sonde.
3) La phase de rétention vésicale avec distension
A cette phase, le résidu après miction dépasse la capacité normale de la vessie (soit 300 à 400 cm3 chez l'homme), et la vessie se trouve donc distendue en permanence.
Le signe clinique fondamental est la perte involontaire d'urines qui peut faire croire à une incontinence. Il s'agit en fait de mictions par regorgement, c'est-à-dire que les contractions de cette vessie pleine en permanence provoquent la perte intermittente de quelques gouttes d'urine. Ces fuites surviennent d'abord la nuit, puis le jour. Il s'y associe une pollakiurie et une dysurie souvent très invalidantes. Mais il n'est pas rare que cette distension s'accompagne paradoxalement de signes cliniques pauvres se résumant à des gouttes retardataires. Cette situation est dangereuse car la distension de la vessie va peu à peu entraîner la distension du haut appareil urinaire et donc une insuffisance rénale qui pourra, au fil du temps, n'être réversible que partiellement.
Ces trois phases sont théoriques. La durée qui les sépare les unes des autres est extrêmement variable. De plus à tout moment un accident évolutif peut survenir. Ces accidents sont d'ailleurs des symptômes qui peuvent mener au diagnostic d'adénome de la prostate. Voici ces complications :
a) L'hématurie
Elle n'est pas rare.
Classiquement, elle est initiale traduisant l'origine urétrale du saignement. Cependant, elle peut se révéler totale lorsqu'elle est abondante. En effet, les saignements d'origine prostatique sont habituellement dus à de gros lobes médians à développement endovésical. Toutefois, l'hématurie n'est pas un symptôme habituel de l'adénome et impose de rechercher une autre cause.
b) L'infection
Elle est très fréquente. L'adénomite entraîne une brutale augmentation de volume de la glande qui devient douloureuse. Les troubles mictionnels sont souvent très intenses pouvant aller jusqu'à la rétention. Les signes infectieux sont importants réalisant un véritable syndrome pseudogrippal comme lors d'une prostatite. Parfois, l'infection se manifeste par une simple "cystite" qui chez l'homme doit faire rechercher un adénome de la prostate.
L'épididymite est une complication habituelle de l'infection des adénomes prostatiques alors que l'infection de l'adénome peut rester asymptomatique.
La septicémie d'origine urinaire est quelquefois gravissime. La rétention urinaire, surtout si elle atteint le haut appareil, est souvent en cause ce qui doit faire chercher un adénome de la prostate. Un drainage urgent des urines s'impose pour faire disparaître le foyer d'origine.
c) La lithiase vésicale
C'est une lithiase de stase. Elle est fréquemment radiotransparente donc faite d'acide urique. Elle aggrave parfois de manière importante la mauvaise tolérance de l'adénome. Elle s'accompagne très souvent d'hématurie.
4. LE DIAGNOSTIC
Le toucher rectal est la clef du diagnostic. On doit y associer le palper hypogastrique.
Le doigt rectal précise alors les caractéristiques de la prostate, plus ou moins étalée transversalement, dont le sillon médian normal peut avoir disparu. La consistance de cette prostate est particulière : elle est ferme, mais non dure, élastique, homogène. L'examen va tenter d'évaluer le poids de l'adénome, ce qui est important pour les indications opératoires. Ceci paraît facile chez le sujet maigre chez lequel on aura d'ailleurs tendance à surestimer le poids ; cela est difficile chez le sujet obèse chez lequel on sous-estimera souvent ce poids.
Parfois, la prostate paraît irrégulière au toucher rectal. Bien sûr, il peut alors s'agir d'une prostatite, mais ce que l'on doit craindre c'est l'association de l'adénome à un cancer de prostate.
L'examen cherche également l'existence d'un résidu postmictionnel (c’est-à-dire la persistance de quantité importante d(urines après la miction) par la palpation et la percussion de l'hypogastre (région située dans le bas-ventre). Il vérifie l'absence de gros reins palpables, d'oedème des membres inférieurs, de hernie inguinale associée (fréquente chez les malades qui doivent pousser pour uriner).
5. LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1) L'échographie :
Elle trouve de nombreuses applications chez le malade porteur d'un adénome.
a) L'échographie prostatique
On emploie la voie hypogastrique quand il s'agit simplement de déterminer le volume prostatique et le volume du résidu postmictionnel chez la plupart des patients présentant des signes de prostatisme. L'échographie prostatique est faite par voie transrectale quand il existe une anomalie au toucher rectal et/ou une élévation du taux du P.S.A. qui nécessitent une analyse précise de la structure du parenchyme prostatique et d'éventuelles biopsies prostatiques.
b) L'échographie vésicale
Elle permet d'exclure une lésion tumorale vésicale associée. Elle peut mettre en évidence une lithiase vésicale.
c) L'échographie du haut appareil
Elle précise si les cavités rénales sont dilatées ou pas.
2) L’urographie intraveineuse :
Elle n’est pas systématique. Elle doit être faite dans les circonstances suivantes :
- quand il y a un doute diagnostic ;
- quand il y a une hématurie ;
- quand il apparaît nécessaire de visualiser l’urètre (antécédent de chirurgie endoscopique, d’urétrite surtout si le sujet a moins de 50 ans) ;
- quand il existe un doute sur la nécessité d’opérer l’adénome prostatique (l’urographie peut montrer des signes de vessie de lutte avec paroi irrégulière).
3) La cystoscopie :
Elle n'a qu'une place très limitée dans le diagnostic de l'adénome de la prostate : la recherche d'une lésion vésicale associée à l'adénome lorsque le patient a présenté une hématurie ; lorsque l'on hésite jusqu'au dernier moment quant à la technique opératoire (voie endoscopique ou taille vésicale ?) pour apprécier la faisabilité d'une intervention endoscopique.
4) Les examens de laboratoire
a) Le taux de P.S.A.
L'antigène spécifique prostatique est spécifique du tissu prostatique et non pas du tissu normal, hyperplasique ou cancéreux. Il est important de connaître l'influence du tissu hyperplasique sur le taux de P.S.A. car l'hyperplasie et le cancer surviennent dans les mêmes tranches d'âge et l'importance du tissu hyperplasique doit être prise en compte avant de pouvoir utiliser le taux de P.S.A. comme marqueur du cancer.
On estime que 30 à 60 % des patients ayant seulement une hyperplasie bénigne de la prostate ont un taux de P.S.A. supérieur à la normale.
Il faut souligner que seul le composant glandulaire de l'hyperplasie produit de l'antigène spécifique prostatique, et que l'influence de l'hyperplasie sur le taux sérique est donc variable selon les constituants histologiques de l'hyperplasie. Différentes méthodes ont été proposées pour essayer d'améliorer la sensibilité et la valeur prédictive du taux de P.S.A., en particulier la définition d'une densité de P.S.A. (ou index de P.S.A.).
La densité de P.S.A. exprime la relation entre le taux sérique du P.S.A. et le volume prostatique. Si le taux de P.S.A. ne paraît pas pouvoir être attribué à l'augmentation du volume prostatique ni à l'hyperplasie, la suspicion de cancer augmente et des biopsies prostatiques systématiques, même en l'absence d'anomalie échographique, permettent de confirmer ou de lever cette suspicion.
On peut doser le PSA libre quand le PSA total est supérieur à la valeur normale. Schématiquement, un taux de PSA libre/PSA total inférieur à 10 % est en faveur d'un cancer, imposant de faire des biopsies prostatiques avant traitement de l’adénome ; supérieur à 30 % en faveur d'un adénome rendant la biopsie inutile.
L’augmentation trop rapide du PSA (qui ne doit pas dépasser normalement 0.75 ng/ml/an), appelée la vélocité du PSA est également un indice important pour décider de la nécessité de faire des biopsies prostatiques, même si la valeur absolue du PSA est encore dans les limites de la normale.
b) La créatininémie et l'examen cytobactériologique des urines
Ils sont demandés systématiquement pour apprécier le retentissement éventuel de l'adénome prostatique sur la fonction rénale et rechercher de possibles complications.
Certains patients doivent être explorés de manière plus approfondie, selon la symptomatologie et éventuellement en utilisant le bilan urodynamique :
- les patients de moins de 50 ans ;
- les diabétiques ;
- les patients ayant des antécédents neurologiques ;
- les patients prenant des médicaments pouvant modifier le fonctionnement du détrusor et/ou du sphincter urétral ;
- les patients ayant des antécédents de chirurgie pelvienne ou de traumatisme pelvien.
