1 Fréquence des troubles de la reproduction masculine :
La prévalence de l’infécondité est de 14,1 %, ce qui représente 60000 couples venant consulter chaque année.
La présence d’un facteur masculin existe dans 59 % des cas d’infertilité de couple et le facteur masculin est prédominant dans 25 % des cas.
2. Les facteurs étiologiques de l’infertilité masculine :
Dans certains cas aucun facteur étiologique n’est retrouvé.
Le tableau suivant résume les causes et leurs fréquences :
- Idiopathiques : 36 %.
- Causes endocrines : 5 %.
- Varicocèle.
- Déficit testiculaire : 10 %.
- Cryptorchidie : 7 %.
- Cancer du testicule : 2 %.
- Causes infectieuses : 11 %.
- Auto-immunisation : 5 %.
- Azoospermie obstructive : 3 %.
- Dysfonctions sexuelles : 5 %.
- Causes systémiques : 9 %.
On peut schématiquement distinguer deux grands cadres physiopathologiques :
- Les altérations de la production des spermatozoïdes.
- Les altérations au cours du trajet des spermatozoïdes dans les voies génitales masculines.
A) Les altérations de la production des spermatozoïdes ou infertilités sécrétoires.
A.1 ) Les déficits gonadotropes :
Ils correspondent à l’absence de stimulation hormonale du testicule par absence de sécrétion des gonadotrophines.
Le plus souvent le déficit porte à la fois sur la sécrétion de LH et de FSH avec déficit de stimulation des deux fonctions testiculaires.
Leur fréquence est de l’ordre de 1 à 2 % : bien que minoritaire sur le plan numérique, les déficits gonadotropes représentent une situation privilégiée car le traitement par les gonadotrophines permet en général de rétablir le fonctionnement testiculaire.
A.2 ) Les troubles primitifs de la spermatogénèse :
Ils représentent une situation beaucoup plus fréquente, en revanche les mécanismes physiopathologiques en sont moins clairement compris. Le phénomène pathologique initial siège au niveau du testicule lui-même. La production des spermatozoïdes est le plus souvent altérée de manière globale avec réduction du nombre de spermatozoïdes et altérations de leurs fonctions. Parfois le trouble de la spermatogénèse n’est que qualitatif, avec production d’un nombre normal de spermatozoïdes, mais altérations de leurs fonctions (asthénospermie, tératospermie, troubles de la fécondance).
Divers éléments cliniques et biologiques permettent la reconnaissance d’un trouble de la spermatogénèse comme la diminution du volume testiculaire et la concentration plasmatique de FSH.
L’examen histologique d’une biopsie du parenchyme testiculaire permet de reconnaître divers types d’altérations morphologiques des tubes séminifères (lieu de production des spermatozoïdes) :
- l’hypospermatogénèse : le nombre des tubes séminifères est diminué et les cellules germinales sont également moins nombreuses.
- Le blocage de la spermatogénèse : celle-ci ne se poursuit pas au-delà d’un stade précis.
Le blocage se fait au stade de spermatocyte 1, de spermatocyte 2 ou de spermatide.
- L’aplasie germinale : absence totale de cellules de la lignée germinale (cellules souches des spermatozoïdes).
- La scléro-hyalinose : l’architecture histologique du testicule est remaniée avec des tubes séminifères atrophiques d’épaisseur réduite et des aspects de hyalinose et de fibrose.
Diverses anomalies se trouvent associées à des troubles de la spermatogénèse :
- Anomalies chromosomiques : la fréquence des anomalies chromosomiques chez les partenaires masculins des couples infertiles est de 0,5 %.
- Varicocèle : environ 25 % des hommes infertiles sont porteurs de varicocèle. Le rôle de la stase circulatoire et de l’hyperthermie est évoqué comme étant à l’origine de l’altération de la spermatogénèse.
- Cryptorchidie : un antécédent de cryptorchidie est noté pour 2,5 % des partenaires masculins des couples infertiles. On invoque le rôle néfaste de l’hyperthermie inguinale (2 degrés de plus que dans le scrotum) et il est probable qu’une altération constitutionnelle du testicule induise un trouble de la descente testiculaire pendant la vie intra-utérine et se manifeste aussi plus tard dans la vie par un trouble de la spermatogénèse.
- Pathologie infectieuse génitale ou générale (orchite ourlienne) : des antécédents d’orchite ourlienne (oreillons) sont présents dans 1 ,4 % des cas.
- Altération ischémique ou traumatique du testicule : 3,4 % des couples.
- Effets de substances toxiques et d’agents physiques : radiations, chimiothérapies, alcoolisme (4,3 % des cas) et on connaît l’altération transitoire mais importante du spermogramme dans la suite des maladies fébriles.
Néanmoins, parmi les patients ayant une altération sévère du tube séminifère, une cause n’est mise en évidence que dans 40 % des cas.
Enfin des études épidémiologiques ont mis en évidence une tendance à la diminution de la qualité du sperme dans le temps depuis plusieurs dizaines d’années. Parmi les hypothèses pour expliquer cette dégradation, plusieurs arguments vont dans le sens de l’intervention néfaste de la pollution de l’environnement par des molécules utilisée largement dans l’agriculture et l’industrie des matières plastiques et des solvants.
Par ailleurs des anomalies génétiques ont été mises en évidence dans les azoospermies sécrétoires d’allure idiopathique : il s’agit essentiellement de délétions ( perte de matériel génétique ) du bras long du chromosome Y. ces anomalies génétiques représentent environ 13 % des azoospermies et 6 % des oligospermies sévères par troubles de la spermatogénèse.
B) Les altérations au cours du trajet des spermatozoïdes dans les voies génitales masculines ou infertilités excrétoires.
B.1) Les infertilités obstructives :
Elles représentent environ 5 % des infertilités masculines.
Elles peuvent être constitutionnelles (agénésie vésiculo-déférentielle) ou acquises (souvent à la suite d’infections génitales).
Des signes frustres de mucoviscidose peuvent être mis en évidence chez certains sujets présentant une agénésie vésiculo-déférentielle : cette situation est importante à connaître pour le conseil génétique puisque des procédures de prélèvement chirurgical de spermatozoïdes épididymaires, couplées à la fécondation in vitro, permettent d’obtenir des grossesses dans les agénésies déférentielles.
B.2 ) La pathologie infectieuse génito-urinaire :
Il existe des signes d’infection des glandes annexes du tractus génital masculin dans 7 % des cas et des antécédents de maladies sexuellement transmissibles dans 14 % des cas.
La mise en évidence bactériologique de l’infection génitale est difficile, malgré la spermoculture qui comporte des faux-négatifs.
B.3 ) Les infertilités auto-immunes :
Elles se manifestent par la présence d’auto-anticorps anti-spermatozoïdes.
Elles représentent 3 % des infertilités de couple.
La production d’anticorps contre les spermatozoïdes peut se produire à la suite d’infections ou de traumatismes testiculaires. Ces anticorps se lient à la surface des spermatozoïdes et sont responsables d’une altération de leur mobilité et de leur pouvoir fécondant.
C) Les infertilités sexologiques.
L’infertilité apparaît en rapport avec des troubles sexuels et de l’éjaculation dans 2 % des cas de couples infertiles.
